不合理配伍处方分析举例我们在实践工作中，经常发现处方用药在配伍上欠妥，现就几例加以分析。
1 处方分析
例1 多潘立酮(吗丁啉)口服液10 ml，tid；洛哌丁胺(易蒙停)2 mg，bid，po。前者为外周多巴胺受体阻滞剂，直接作用于胃肠壁，增强胃蠕动，促进胃排空，是新型胃动力药。后者作用于肠壁的阿片受体，阻止乙酰胆碱和前列腺素的释放，从而抑制肠蠕动，它的抗胆碱作用会对抗多潘立酮增强胃蠕动的作用，故不宜合用。
例2 0.9%氯化钠注射液500 ml，青霉素800万U静脉滴注，qd；琥乙红霉素0.25 g，po，tid。青霉素为β-内酰胺类抗生素的代表，与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白结合而影响细菌细胞壁的合成，这一过程发生在细菌繁殖期，是繁殖期杀菌剂。琥乙红霉素是大环内酯类抗生素，阻碍细菌蛋白质的合成，抑制细菌的细胞分裂，是一种抑菌剂，它可使细菌繁殖力下降，从而降低青霉素的杀菌效果。
例3 普罗帕酮(心律平)，150 mg，tid；美托洛尔(倍他乐克)，50 mg，bid。前者为抗心律失常药，作用于心肌细胞，有膜稳定作用及竞争性β-受体阻断作用，延缓心电传导，用于房性、室性早搏及心动过速。后者是一种选择性较大的β1-受体阻滞剂，同样适用于上述症状，二者并用易产生协同作用，出现心动过缓、房室传导阻滞(A-V block)，甚至出现Ⅲ度A-V block。
例4 5%葡萄糖注射液250 ml，阿米卡星(丁胺卡那霉素)0.4 g静脉滴注，qd；呋塞米(速尿)40 mg，iv，qd。阿米卡星属氨基糖苷类广谱抗生素，可致前庭功能失调，损害近端肾小管，出现蛋白尿、管型尿、血尿及肾功能减退，具有肾毒性及耳毒性。呋塞米为强利尿剂，可引起听力减退或暂时性耳聋，合用时毒性增加。
例5 核糖霉素0.5 g，im，bid；20%甘露醇注射液250 ml，静脉滴注，qd。核糖霉素为氨基糖苷类广谱抗生素，具有肾毒性和耳毒性。甘露醇以原型从尿中排出，产生渗透性利尿，大量长期应用可致肾皮质瘀血，肾小管管腔变小，细胞肿胀，空胞形成，而致肾损害，出现少尿、蛋白尿、血尿，并用时可使肾毒性增强。
2 讨论 医药科学的发展使药物不断翻新，故医师在用药时不仅要考虑药物的药理作用，还应考虑药物相互间的作用以及可能发生的情况。要从作用原理熟识药物，掌握对人体存在潜在性、不易察觉且有较大危害的作用，避免对病人造成不可逆的损害.
很好啊！很有指导意义，希望楼主继续啊，能否再贴一点中西药联合应用的处方？很喜欢看你的分析。
例2的解释我不同意：传统观念认为，红霉素A（erythromycin A）等大环内酯类抗生素属速效抑菌剂，能迅速阻断细菌蛋白质的合成，致使细菌合成细胞壁的过程停止、生长代谢处于静止状态；而β-内酰胺类抗生素属繁殖期杀菌剂，其作用机制是直接影响细胞壁的合成而起杀菌作用。二者联合应用后，前者抑制了敏感细菌的生长繁殖，使后者难以充分发挥杀菌效果，疗效降低，故一直被列为联合用药的禁忌。
近年，这一观点受到质疑，大量的研究证据表明，二者联用在治疗许多感染，尤其是一些严重的或难治性感染，效果良好。有报道认为二者联用可提高治疗菌血症性肺炎的疗效，单用二者之一的对照组死亡率明显高于二药联合组。专家认为，大环内酯类抗生素如阿奇霉素（azithromycin）除阻断细菌蛋白合成外，还具有很强的细胞内穿透作用，能以高于细胞外20～30倍的浓度在巨噬细胞内聚集，待巨噬细胞迁徙至炎症部位后再释放出来，对感染性疾病的治疗十分有利。同时，通过破坏敏感微生物的细胞壁和胞浆膜的完整性、影响细菌的主动外排系统，可保持药物在菌体内的较高浓度，利于头孢曲松（ceftriaxone）对细胞壁的破坏，从而杀灭细菌。大环内酯类与免疫系统的协同关系如促进单核巨噬细胞增生、吞噬，促进自然杀伤细胞活性、提高中性粒细胞（PMN）的趋化；尤其对细菌生物被膜的抑制作用，当细菌生物被膜被大环内酯类破坏后，更利于β-内酰胺类抗生素发挥抗菌作用。
有关专家建议，临床如对合用有顾虑，可调整给药顺序为先杀菌剂后抑菌剂。在疑有细菌生物被膜存在的情况下，给予一个低于最低抑菌浓度的大环内酯类抗生素和一个足量的β-内酰胺类抗生素联合的方法更为稳妥。
不过琥乙红霉素 是不宜选用生理盐水作为溶媒，应该用5％葡萄糖注射液。正确使用方法可以先用琥乙红霉素口服，再加青霉素注射。
严重支持！！！我们有些同志的知识结构是不是应该更新一下？青霉素和红霉素类的配伍现在临床都不理会！我们不应该抱着以前的书不放！
不合理配伍处方理论的东西太多了
红霉素宜用盐水滴注，先溶解后稀释。
蛮有道理的！
如果我们的医师对于抗生素的使用都能考虑的如此周全，也不会造成现在这种局面。
我比较同意wangshuping 的看法
虽然从理论上大环内酯类抗生素属速效抑菌剂，能迅速阻断细菌蛋白质的合成，致使细菌合成细胞壁的过程停止、生长代谢处于静止状态；而β-内酰胺类抗生素属繁殖期杀菌剂，其作用机制是直接影响细胞壁的合成而起杀菌作用。二者联合应用后，前者抑制了敏感细菌的生长繁殖，使后者难以充分发挥杀菌效果，疗效降低.而近年来国内外大量的临床研究结果表明.β-内酰胺类抗生素与大环内酯类抗生素联合无确切拮抗作用,且中华医学呼吸病学分会制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》中也推荐β-内酰胺类抗生素与大环内酯类抗生素联合为社区获得性肺炎的经验性治疗方案
鼓励百家争放，但“新的大量的研究证据表明”还没有上升到“主流”“权威”之前，原先的理论应该不被推翻。
我同意wangshuping 的看法。只要注意用药的先后顺序。可以先使用足量的β-内酰胺类抗生素，间隔2-4小时再使用大环内酯类，是可以提高疗效的。我院现在就这样使用。
我同意wangshuping 的看法。只要注意用药的先后顺序。可以先使用足量的β-内酰胺类抗生素，间隔2-4小时再使用大环内酯类，是可以提高疗效的。我院现在就这样使用。
wangshuping的理论很新，也很好 。可我老觉着差实验数据列，缺乏可操作的依据。不过我觉得可以一试列！就是希望可以有相关的临床实验来探讨剂量和给药时间的问题！毕竟，这和原来操作差异太大！ 2 1 2 下一页 尾页
1 处方分析
例1 多潘立酮(吗丁啉)口服液10 ml，tid；洛哌丁胺(易蒙停)2 mg，bid，po。前者为外周多巴胺受体阻滞剂，直接作用于胃肠壁，增强胃蠕动，促进胃排空，是新型胃动力药。后者作用于肠壁的阿片受体，阻止乙酰胆碱和前列腺素的释放，从而抑制肠蠕动，它的抗胆碱作用会对抗多潘立酮增强胃蠕动的作用，故不宜合用。
例2 0.9%氯化钠注射液500 ml，青霉素800万U静脉滴注，qd；琥乙红霉素0.25 g，po，tid。青霉素为β-内酰胺类抗生素的代表，与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白结合而影响细菌细胞壁的合成，这一过程发生在细菌繁殖期，是繁殖期杀菌剂。琥乙红霉素是大环内酯类抗生素，阻碍细菌蛋白质的合成，抑制细菌的细胞分裂，是一种抑菌剂，它可使细菌繁殖力下降，从而降低青霉素的杀菌效果。
例3 普罗帕酮(心律平)，150 mg，tid；美托洛尔(倍他乐克)，50 mg，bid。前者为抗心律失常药，作用于心肌细胞，有膜稳定作用及竞争性β-受体阻断作用，延缓心电传导，用于房性、室性早搏及心动过速。后者是一种选择性较大的β1-受体阻滞剂，同样适用于上述症状，二者并用易产生协同作用，出现心动过缓、房室传导阻滞(A-V block)，甚至出现Ⅲ度A-V block。
例4 5%葡萄糖注射液250 ml，阿米卡星(丁胺卡那霉素)0.4 g静脉滴注，qd；呋塞米(速尿)40 mg，iv，qd。阿米卡星属氨基糖苷类广谱抗生素，可致前庭功能失调，损害近端肾小管，出现蛋白尿、管型尿、血尿及肾功能减退，具有肾毒性及耳毒性。呋塞米为强利尿剂，可引起听力减退或暂时性耳聋，合用时毒性增加。
例5 核糖霉素0.5 g，im，bid；20%甘露醇注射液250 ml，静脉滴注，qd。核糖霉素为氨基糖苷类广谱抗生素，具有肾毒性和耳毒性。甘露醇以原型从尿中排出，产生渗透性利尿，大量长期应用可致肾皮质瘀血，肾小管管腔变小，细胞肿胀，空胞形成，而致肾损害，出现少尿、蛋白尿、血尿，并用时可使肾毒性增强。
2 讨论 医药科学的发展使药物不断翻新，故医师在用药时不仅要考虑药物的药理作用，还应考虑药物相互间的作用以及可能发生的情况。要从作用原理熟识药物，掌握对人体存在潜在性、不易察觉且有较大危害的作用，避免对病人造成不可逆的损害.
很好啊！很有指导意义，希望楼主继续啊，能否再贴一点中西药联合应用的处方？很喜欢看你的分析。
例2的解释我不同意：传统观念认为，红霉素A（erythromycin A）等大环内酯类抗生素属速效抑菌剂，能迅速阻断细菌蛋白质的合成，致使细菌合成细胞壁的过程停止、生长代谢处于静止状态；而β-内酰胺类抗生素属繁殖期杀菌剂，其作用机制是直接影响细胞壁的合成而起杀菌作用。二者联合应用后，前者抑制了敏感细菌的生长繁殖，使后者难以充分发挥杀菌效果，疗效降低，故一直被列为联合用药的禁忌。
近年，这一观点受到质疑，大量的研究证据表明，二者联用在治疗许多感染，尤其是一些严重的或难治性感染，效果良好。有报道认为二者联用可提高治疗菌血症性肺炎的疗效，单用二者之一的对照组死亡率明显高于二药联合组。专家认为，大环内酯类抗生素如阿奇霉素（azithromycin）除阻断细菌蛋白合成外，还具有很强的细胞内穿透作用，能以高于细胞外20～30倍的浓度在巨噬细胞内聚集，待巨噬细胞迁徙至炎症部位后再释放出来，对感染性疾病的治疗十分有利。同时，通过破坏敏感微生物的细胞壁和胞浆膜的完整性、影响细菌的主动外排系统，可保持药物在菌体内的较高浓度，利于头孢曲松（ceftriaxone）对细胞壁的破坏，从而杀灭细菌。大环内酯类与免疫系统的协同关系如促进单核巨噬细胞增生、吞噬，促进自然杀伤细胞活性、提高中性粒细胞（PMN）的趋化；尤其对细菌生物被膜的抑制作用，当细菌生物被膜被大环内酯类破坏后，更利于β-内酰胺类抗生素发挥抗菌作用。
有关专家建议，临床如对合用有顾虑，可调整给药顺序为先杀菌剂后抑菌剂。在疑有细菌生物被膜存在的情况下，给予一个低于最低抑菌浓度的大环内酯类抗生素和一个足量的β-内酰胺类抗生素联合的方法更为稳妥。
不过琥乙红霉素 是不宜选用生理盐水作为溶媒，应该用5％葡萄糖注射液。正确使用方法可以先用琥乙红霉素口服，再加青霉素注射。
严重支持！！！我们有些同志的知识结构是不是应该更新一下？青霉素和红霉素类的配伍现在临床都不理会！我们不应该抱着以前的书不放！
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红霉素宜用盐水滴注，先溶解后稀释。
蛮有道理的！
如果我们的医师对于抗生素的使用都能考虑的如此周全，也不会造成现在这种局面。
我比较同意wangshuping 的看法
虽然从理论上大环内酯类抗生素属速效抑菌剂，能迅速阻断细菌蛋白质的合成，致使细菌合成细胞壁的过程停止、生长代谢处于静止状态；而β-内酰胺类抗生素属繁殖期杀菌剂，其作用机制是直接影响细胞壁的合成而起杀菌作用。二者联合应用后，前者抑制了敏感细菌的生长繁殖，使后者难以充分发挥杀菌效果，疗效降低.而近年来国内外大量的临床研究结果表明.β-内酰胺类抗生素与大环内酯类抗生素联合无确切拮抗作用,且中华医学呼吸病学分会制定的《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》中也推荐β-内酰胺类抗生素与大环内酯类抗生素联合为社区获得性肺炎的经验性治疗方案
鼓励百家争放，但“新的大量的研究证据表明”还没有上升到“主流”“权威”之前，原先的理论应该不被推翻。
我同意wangshuping 的看法。只要注意用药的先后顺序。可以先使用足量的β-内酰胺类抗生素，间隔2-4小时再使用大环内酯类，是可以提高疗效的。我院现在就这样使用。
我同意wangshuping 的看法。只要注意用药的先后顺序。可以先使用足量的β-内酰胺类抗生素，间隔2-4小时再使用大环内酯类，是可以提高疗效的。我院现在就这样使用。
wangshuping的理论很新，也很好 。可我老觉着差实验数据列，缺乏可操作的依据。不过我觉得可以一试列！就是希望可以有相关的临床实验来探讨剂量和给药时间的问题！毕竟，这和原来操作差异太大！ 2 1 2 下一页 尾页