不知道可行不可行？
支持的请回帖。
受体理论是药理学最基础也是最难懂的理论，直到现在仍然一直在不断完善之中。深入理解受体理论不仅能够解决许多药理学研究中的问题，还可以为新药研发提供新的思路。国内药理学的受体理论教学太差了，教的那点东西，在科研工作中基本上没有实际用途。
开一个专版，专门讨论有关受体理论与受体药理学的问题，肯定会有助于大家提高对科学的理解。
现代药理学尽管是分子药理学一家独大，但是经典药理学仍然是药理学的基石。懂得许多分子生物学和生物化学技术而不懂得受体理论就不能说自己是一个药理学家。现代受体理论已经从传统的局限于ex vitro研究扩展到in vitro, in vivo以及 theoretical的领域。
举几个简单的例子，有多少搞药理的人能够熟练运用pA2, Isobologram analysis,schild plot进行药物相互作用的处理？A药在无效剂量能够显著增强B药作用是否一定就是协同作用？还是相加作用？如何分析？在整体实验中如何使用受体理论？注意哪些问题？与离体实验有何不同？pA2的实际意义是什么？
受体理论的形成与演变过程是怎么样的？（并不像药理学教科书上用一页纸介绍的Ariens,stephenson, clark，Furghott的理论那样简单）受体理论仅仅是理论还是有足够的物质基础（并不是说受体是否存在，而是受体理论的物质基础，比如spare receptor, receptor pool,et.al.,)，最新的受体理论是什么样的？比如allosteric theory, permissive antagonism。你真正理解efficacy的含义吗（不仅仅是教科书上画的那个显示efficacy与potency差别的图所包含的内容）； 什么叫relative efficacy？实际应用中如何解决（比如，埃托啡，芬太尼都是mu受体的full agonist,但是二者的relative efficacy肯定是不同的，如何设计实验进行比较？），现在国际上受体药理学研究的热点是什么？什么是inverse agonist（反相激动剂，国内药理学教科书中只有受体学概论部分有一个定义，另外在benzodiazepines的章节中稍微提到一下，实际上内容是非常非常丰富的）。
等等等等，许多内容都属于受体药理学。现在礼来与辉瑞的研发部门花了大力气开发mGlu1-5受体的激动剂与拮抗剂，而Acadia正在花大力气开发5-HT2a的inverse agonist，其初衷都是来源于受体理论。我以前就说过，国内搞药理与生理的研究人员中，真正懂得并熟练运用受体理论的人不超过10个，这句话现在仍然有效。而且现在随着搞药理的人一窝蜂的都搞分子生物学技术，绝大多数人更加不重视药理学最最基础的理论。这是一种危险的倾向。
沙发坐坐。
支持楼主的建议,一直对受体理论者块知识一知半解,总算找到高手可以请教了.
建议斑竹,即便不能开个新的版块,也应该置顶,让楼主有充分的信息发布,大家有机会学习.
morriselee的建议很好，受体理论很多人不太明白，包括我。至于是否要开个子版还是由大家讨论决定。
很好的提议，支持
严重支持
楼主来发几个好帖子啊,我们等待许久了
第一节 受体理论简史
这作为系列内容的第一部分，谁写都写不出新鲜东西。不过，作为一个引子，还是写一写吧。
占领理论
历史上最先谈论到“受体” 这个概念的，众所周知是生理学家John Newport Langley和Paul Ehrlich。1878年，Langley当时还是剑桥大学的一名研究生，他在著名的用阿托品拮抗匹鲁卡品的实验讨论中写道“…阿托品与匹鲁卡品能够与某种（接受）物质形成复合物…”。Ehrlich（1909）当时一直从事生物染色的研究，他在他的论文讨论中提到“receptive side chain”。多年以后，剑桥大学的另外一名研究生A. J. Clark首次完成了用数学公式来描述药物与受体相互作用的工作（1933年），这就是“占领理论”的雏形。他的理论认为激动剂通过占领受体来引起生物学反应。
A+R---AR， 通过公式变换，得到公式1：Ka=[AR]/[A]x[R]
Ka
通过引入受体总数目[Rt]=[R]+[AR]，如果假定药物反应全部是通过激动剂所占据的受体数目（AR）来决定的，则药物反应可以看作受体总数的一个分数：
药物反应=[AR]/[Rt]=[AR]/[R]+[AR]，将公式1重排: [R]=[AR]/([A]xKa)，代入药物反应公式，得出：
药物反应=[A]/([A]+1/Ka)，这就是Clark在他1937年的博士论文中所推导出的公式 。
Clark的公式尽管很有用，但是结果来源于两个假定：(1)对药物的最大反应等同于最大的组织反应；（2）受体占有与组织反应呈绝对线性关系。从第一个假设可以推出所有激动剂应该得到相同的最大反应，这当然是不对的。第二个假设也被Nickerson（1956）年证明是错误的，因为许多激动剂比如组织胺在极低的受体占有率下就可以达到最大的组织反应。这些数据表明受体占有率与组织反应之间不是直线关系，而是非线性的抛物线样关系。于是Ariens于1954年引入了一个“内在活性(α)”的概念，来定量弱激动剂的最大反应，根据他的设定，弱激动剂可以产生最大受体反应（占领所有受体），但该反应低于最大组织反应（即弱激动剂即使占据了所有受体也仅产生部分组织反应，也就是药理学效应）。1956年Stephenson引入了效能（efficacy）的概念，使受体占领理论进一步完善，他认为激动剂通过占领受体来刺激生物系统而产生反应，而该刺激的强度是由该激动剂本身的特性效能来决定的。Stephenson对受体占领理论的修正在几年后又再次被加以修正。1966年，Furchgott通过引入“内在效能(intrinsic efficacy)”的概念，将组织反应的效能与激动剂受体复合物的效能分离开来，从此“相对效能（relative efficacy）”的概念在不同受体系统之间得到广泛应用。内在效能就是指单个受体被激活所产生的单位刺激，通过这个定义，即使full agonists也可以通过药理学技术进行区分了。
1955年，John Gaddum介绍了两种类型的拮抗剂: surmountable 和insurmountable antagonist，前者使激动剂量效曲线平行右移，后者使量效曲线向右向下移动（Emax降低），提出了著名的Gaddum方程: [AR]/[Rt]=([A]/Ka)/([A]/Ka+[B]/Kb+1)， 来描述竞争性拮抗剂与激动剂之间的相互作用。 5 1 2 3 4 5 下一页 尾页
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受体理论是药理学最基础也是最难懂的理论，直到现在仍然一直在不断完善之中。深入理解受体理论不仅能够解决许多药理学研究中的问题，还可以为新药研发提供新的思路。国内药理学的受体理论教学太差了，教的那点东西，在科研工作中基本上没有实际用途。
开一个专版，专门讨论有关受体理论与受体药理学的问题，肯定会有助于大家提高对科学的理解。
现代药理学尽管是分子药理学一家独大，但是经典药理学仍然是药理学的基石。懂得许多分子生物学和生物化学技术而不懂得受体理论就不能说自己是一个药理学家。现代受体理论已经从传统的局限于ex vitro研究扩展到in vitro, in vivo以及 theoretical的领域。
举几个简单的例子，有多少搞药理的人能够熟练运用pA2, Isobologram analysis,schild plot进行药物相互作用的处理？A药在无效剂量能够显著增强B药作用是否一定就是协同作用？还是相加作用？如何分析？在整体实验中如何使用受体理论？注意哪些问题？与离体实验有何不同？pA2的实际意义是什么？
受体理论的形成与演变过程是怎么样的？（并不像药理学教科书上用一页纸介绍的Ariens,stephenson, clark，Furghott的理论那样简单）受体理论仅仅是理论还是有足够的物质基础（并不是说受体是否存在，而是受体理论的物质基础，比如spare receptor, receptor pool,et.al.,)，最新的受体理论是什么样的？比如allosteric theory, permissive antagonism。你真正理解efficacy的含义吗（不仅仅是教科书上画的那个显示efficacy与potency差别的图所包含的内容）； 什么叫relative efficacy？实际应用中如何解决（比如，埃托啡，芬太尼都是mu受体的full agonist,但是二者的relative efficacy肯定是不同的，如何设计实验进行比较？），现在国际上受体药理学研究的热点是什么？什么是inverse agonist（反相激动剂，国内药理学教科书中只有受体学概论部分有一个定义，另外在benzodiazepines的章节中稍微提到一下，实际上内容是非常非常丰富的）。
等等等等，许多内容都属于受体药理学。现在礼来与辉瑞的研发部门花了大力气开发mGlu1-5受体的激动剂与拮抗剂，而Acadia正在花大力气开发5-HT2a的inverse agonist，其初衷都是来源于受体理论。我以前就说过，国内搞药理与生理的研究人员中，真正懂得并熟练运用受体理论的人不超过10个，这句话现在仍然有效。而且现在随着搞药理的人一窝蜂的都搞分子生物学技术，绝大多数人更加不重视药理学最最基础的理论。这是一种危险的倾向。
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建议斑竹,即便不能开个新的版块,也应该置顶,让楼主有充分的信息发布,大家有机会学习.
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第一节 受体理论简史
这作为系列内容的第一部分，谁写都写不出新鲜东西。不过，作为一个引子，还是写一写吧。
占领理论
历史上最先谈论到“受体” 这个概念的，众所周知是生理学家John Newport Langley和Paul Ehrlich。1878年，Langley当时还是剑桥大学的一名研究生，他在著名的用阿托品拮抗匹鲁卡品的实验讨论中写道“…阿托品与匹鲁卡品能够与某种（接受）物质形成复合物…”。Ehrlich（1909）当时一直从事生物染色的研究，他在他的论文讨论中提到“receptive side chain”。多年以后，剑桥大学的另外一名研究生A. J. Clark首次完成了用数学公式来描述药物与受体相互作用的工作（1933年），这就是“占领理论”的雏形。他的理论认为激动剂通过占领受体来引起生物学反应。
A+R---AR， 通过公式变换，得到公式1：Ka=[AR]/[A]x[R]
Ka
通过引入受体总数目[Rt]=[R]+[AR]，如果假定药物反应全部是通过激动剂所占据的受体数目（AR）来决定的，则药物反应可以看作受体总数的一个分数：
药物反应=[AR]/[Rt]=[AR]/[R]+[AR]，将公式1重排: [R]=[AR]/([A]xKa)，代入药物反应公式，得出：
药物反应=[A]/([A]+1/Ka)，这就是Clark在他1937年的博士论文中所推导出的公式 。
Clark的公式尽管很有用，但是结果来源于两个假定：(1)对药物的最大反应等同于最大的组织反应；（2）受体占有与组织反应呈绝对线性关系。从第一个假设可以推出所有激动剂应该得到相同的最大反应，这当然是不对的。第二个假设也被Nickerson（1956）年证明是错误的，因为许多激动剂比如组织胺在极低的受体占有率下就可以达到最大的组织反应。这些数据表明受体占有率与组织反应之间不是直线关系，而是非线性的抛物线样关系。于是Ariens于1954年引入了一个“内在活性(α)”的概念，来定量弱激动剂的最大反应，根据他的设定，弱激动剂可以产生最大受体反应（占领所有受体），但该反应低于最大组织反应（即弱激动剂即使占据了所有受体也仅产生部分组织反应，也就是药理学效应）。1956年Stephenson引入了效能（efficacy）的概念，使受体占领理论进一步完善，他认为激动剂通过占领受体来刺激生物系统而产生反应，而该刺激的强度是由该激动剂本身的特性效能来决定的。Stephenson对受体占领理论的修正在几年后又再次被加以修正。1966年，Furchgott通过引入“内在效能(intrinsic efficacy)”的概念，将组织反应的效能与激动剂受体复合物的效能分离开来，从此“相对效能（relative efficacy）”的概念在不同受体系统之间得到广泛应用。内在效能就是指单个受体被激活所产生的单位刺激，通过这个定义，即使full agonists也可以通过药理学技术进行区分了。
1955年，John Gaddum介绍了两种类型的拮抗剂: surmountable 和insurmountable antagonist，前者使激动剂量效曲线平行右移，后者使量效曲线向右向下移动（Emax降低），提出了著名的Gaddum方程: [AR]/[Rt]=([A]/Ka)/([A]/Ka+[B]/Kb+1)， 来描述竞争性拮抗剂与激动剂之间的相互作用。 5 1 2 3 4 5 下一页 尾页